Блокирование нервных клеток может обеспечить экзему зуд помощи
Оглавление:
- Новые методы лечения экземы с задержкой
- Исследователи идентифицируют первых ответчиков на атопический дерматит
- Реакция кожи на раздражители зависит от цитокинов, известных как тимус-стромальный лимфопоэтин (TSLP). Этот химикат, который выделяется клетками кожи, воздействует на сенсорные нервы и иммунные клетки - оба из которых участвуют в возникновении симптомов атопического дерматита.
Для 10 процентов людей, которые когда-либо испытывали сухую, зудящую кожу и сыпь типа экземы, называемой атопическим дерматитом, облегчение от этого хронического состояния давно назрело.
Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли разработали новое понимание того, как нервная и иммунная системы взаимодействуют, чтобы вызвать зуд и воспаление, типичные для атопического дерматита, которые в один прекрасный день могут привести к новым методам лечения.
рекламаРекламаНовые методы лечения экземы с задержкой
Атопический дерматит или аллергическая экзема, которая поражает около 10 процентов детей и два процента взрослых в США, включает изменения нормальных механизмов кожи воспаление.
У людей с атопическим дерматитом, когда кожа раздражается - химическими веществами, аллергенами или другими раздражителями - возникает цикл зуда и царапин, вызывающий трещину или чешуйчатую кожу. В тяжелых случаях поцарапание также может привести к инфекциям кожи, которые требуют лечения антибиотиками.
В настоящее время нет лекарств от атопического дерматита. Большинство процедур пытаются уменьшить воспаление, облегчить зуд или предотвратить вспышки. Они включают внебиржевые анти-зудящие кремы и антигистаминные препараты, такие как Benadryl.
РекламаНа сегодняшний день большая часть исследований атопического дерматита сосредоточена на выявлении химических веществ, вызывающих зуд и воспаление. Наркотики в разработке направлены на блокирование реакции иммунной системы на поврежденные клетки кожи, вызванные повторяющимися царапинами.
Узнайте о симптомах, причинах и лечении экземы
РекламаРекламаИсследователи идентифицируют первых ответчиков на атопический дерматит
В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell >, Исследователи из Беркли вместо этого обратили свое внимание на сенсорные нейроны - или нервы - на кожу. Это первые компоненты кожи, которые реагируют на раздражающие химические вещества. «В большинстве случаев развитие лекарств сосредоточено на попытке найти способ подавить иммунный ответ», - говорит Нейробиолог из Калифорнийского университета Беркли, Диана Баутиста, доктор философии, в пресс-релизе. «Теперь, когда мы обнаружили, что сенсорные нейроны могут быть первыми ответчиками, это меняет то, как мы думаем о болезни. «
Блокировка этих нервов остановит зуд, прежде чем он начнется. Это предотвратит поцарапать людей, что наносит ущерб коже и приводит к большему воспалению.
Это может также повлиять на реакцию иммунной системы, которая может привести к другим аллергическим реакциям у людей с атопическим дерматитом. Этот «атопический марш», как его называют, может привести к пищевой аллергии, астме и аллергиям на нос.
Подробнее: Как иммунный ответ помогает защитить организм от патогенов
РекламаРеклама
В настоящее время нет лекарств, которые одобрены для блокирования этих сенсорных нервов на коже, но исследователи определили потенциальное лекарство, которое в настоящее время тестируется на другое воспалительное заболевание.Было показано, что этот актуальный препарат не позволяет мышам царапать.Сенсорные нервы предлагают цель для новых методов лечения
Реакция кожи на раздражители зависит от цитокинов, известных как тимус-стромальный лимфопоэтин (TSLP). Этот химикат, который выделяется клетками кожи, воздействует на сенсорные нервы и иммунные клетки - оба из которых участвуют в возникновении симптомов атопического дерматита.
Исследователи однажды подумали, что сенсорные нервы не будут реагировать, если бы иммунные клетки не были впервые вызваны TSLP. Однако нынешнее исследование показало, что это не так.
Реклама
Баутиста и ее коллеги определили два возможных способа предотвращения контакта сенсорных нервов с раздражителями кожи. Один из них заключается в блокировании части рецептора на нерве, который реагирует на TSLP, который известен как канал ионов васаби, потому что он реагирует на «горчичные соединения», подобные тем, которые были найдены в васаби.Другой вариант - заблокировать выпуск TSLP из поврежденных ячеек. Оба будут потенциальными мишенями для новых лекарств, которые еще не разработаны.
РекламаРеклама
Одним из преимуществ блокировки сенсорных нервов, которые реагируют на TSLP, является то, что это более целенаправленный подход, чем остановка реакции большого количества иммунных клеток.«Эти чувствительные к зуду нейроны - это небольшое население», - говорит Баутиста. «Если бы мы могли просто заблокировать два процента нейронов, которые отвечали на TSLP, у нас мог бы быть действительно избирательный препарат, который лечит хронический зуд, но сохраняет все важные функции нормальной и нормальной функции кожи, нормальной температуры и тактильных ощущений, - и многие части иммунной системы нетронутыми. «