Ученые обнаружили, что белок, который может блокировать развитие ХОБЛ у курильщиков
Оглавление:
- Изменение затронутых белками результатов у мышей
- Образцы тканей легких, используемые в человеческих испытаниях
- Подключение точек
Уровни белка и иммунный ответ в клетках человека, которые реагируют на сигаретный дым, имеют много общего с тем, развивается ли у человека хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
В исследованиях человеческих наблюдений и моделей мыши исследователи обнаружили, что подавление белка может способствовать развитию эмфиземы (также известной как разрушение легких) у пациентов с ХОБЛ. Исследование было опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation.
рекламаРеклама«То, что мы наблюдали в этом исследовании, - это новое объяснение того, как происходит повреждение легких при ХОБЛ. Мы обнаружили, что это имеет много общего с митохондриями в легких клетках », - сказал Мин-Чон Кан, исследователь в университетах Йельского университета и Брауна. Он является ведущим автором исследования.
При ХОБЛ повреждение легочной ткани вызвано неправильным митохондриальным иммунным ответом, известным как путь гелисазы MAVS / RIG-I. Путь предназначен для борьбы с вирусами.
В работе исследователи исследовали белок NLRX1, который защищает путь у нормальных пациентов. Но у людей с ХОБЛ сигаретный дым ухудшает белок и, таким образом, оставляет путь уязвимым к разрушению легких.
Реклама«Когда этот путь развязан отсутствием NLRX1 из-за сигаретного дыма, он наносит вред легочным тканям», - объяснил Канг.
Получить факты: что такое ХОБЛ? »
РекламаРекламаИзменение затронутых белками результатов у мышей
В одном из экспериментов с мышью ученые обнаружили, что усиление белка NLRX1 восстанавливает правильную функцию пути иммунного ответа. Это остановило развитие болезни.
Исследователи также обнаружили, что мыши, подвергшиеся воздействию дыма, имели более низкие уровни экспрессии белка NLRX1, чем неэкспонированные грызуны.
Мыши, у которых отсутствует ген для NLRX1, пришли с тяжелой эмфиземой (и преувеличенными уровнями смерти легких), когда они были подвержены дыму. Однако у мышей с дымом, у которых отсутствовали как ген NLRX1, так и ген MAVS - центральный интегратор пути MAVS / RIG-like helicase, имели гораздо меньше повреждений легких. Другими словами, если бы мышам не хватало пути, который подавлял белок, они не пострадали так сильно.
В другом эксперименте исследователи использовали вирус, чтобы побудить мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма, сверхэкспрессировать белок. Между тем, они оставили других мышей, подверженных воздействию дыма, без этого повышения.
Через шесть месяцев мыши с более высоким уровнем экспрессии белка имели значительно меньшее повреждение легких, чем мыши без этого преимущества.
РекламаРеклама«У нас теперь есть общий знаменатель, который, кажется, объединяет все эти гипотезы», - сказал д-р Джек А. Элиас, декан медицины и биологических наук Университета Брауна и соответствующий автор исследования.
Образцы тканей легких, используемые в человеческих испытаниях
Исследователи также изучили образцы легочной ткани у здоровых пациентов и пациентов с ХОБЛ.
Они заметили, что уровни белка были ниже у пациентов с ХОБЛ. Они также обнаружили, что уровни белка были ниже у пациентов с ХОБЛ с ухудшением состояния. Те, у кого более низкий уровень белка, были более тяжелыми, затрудненными дыханием, снижением качества жизни и худшим прогнозом.
Реклама«Мы заметили, что уровни этой молекулы могут объяснить различные аспекты тяжести заболевания и симптомов пациента», - сказал Канг.
Исследователи говорят, что их исследование может изменить способ оценки пациентов на ХОБЛ. Это могло бы помочь врачам предсказать его серьезность.
РекламаРекламаПодробнее: ХОБЛ повышает риск смертельного сердечного приступа »
Подключение точек
Как сигаретный дым подавляет NLRX1 у людей?
Исследования все еще хотят знать, почему воспаление замедляется, когда воздействие дыма заканчивается у мышей - и почему то же самое не относится к людям. Кроме того, они хотят знать, могут ли изменения гена белка влиять на восприимчивость пациента к ХОБЛ.
Реклама«Наша надежда заключается в том, что наши идеи могут привести к тому, что NLRX1 будет служить биомаркером ХОБЛ и возможной терапии, основанной на нашем новом понимании этой роли митохондриального пути», - сказал Канг.
Dr. Майкл Стейнберг, директор программы зависимости от табака Ратгерса, сказал, что данные свидетельствуют о том, что некоторые генетические факторы могут предрасполагать некоторых людей страдать от повреждения легких, когда они курят, чем другие.
РекламаРекламаТабачный дым не безопасен ни на одном уровне для кого-либо, но некоторые из нас могут подвергаться особо высокому риску, основанному на нашем генетическом составе. Д-р Майкл Стейнберг, Программа поддержки табака Ратгерса«Табачный дым не безопасен ни на одном уровне для кого-либо, но некоторые из нас могут подвергаться особенно высокому риску, основанному на нашем генетическом составе», - сказал он.
Штайнберг сказал, что мы находимся на далеком расстоянии от возможности узнать, кто находится на особенно высоком риске развития ХОБЛ.
Он отмечает, что авторы не были уверены, что сигаретный дым подавляет NLRX1 у людей. Поэтому единственная разумная рекомендация избегать ХОБЛ - это не курить.
«Принимать меры, чтобы стать свободным от табака, является единственным окончательно доказанным способом значительно снизить риск возникновения ХОБЛ и других последствий для здоровья», - сказал Штейнберг.
Подробнее: Создание благоприятного для ХОБЛ дома »
