Голод и мозговая химия
Оглавление:
- Изучение островной коры мышей
- Продовольственная поведение у насыщенных мышей, вызванных нейронами ArGP
Когда голодные удары, просто увидеть картину чизбургер или пиццу может быть достаточно, чтобы заставить вас бежать к ближайшей закусочной. Но если вы все еще испытываете соблазн этими визуальными подсказками после еды большой еды, новое исследование предполагает, что это может быть неправильная проводка мозга, а не отсутствие силы воли.
Исследователи из Медицинского центра диаконсии Бет-Исраэль (BIDMC) в Бостоне, штат Массачусетс, обнаружили, как нейроны в островной коре головного мозга влияют на то, как мы реагируем на пищевые сигналы.
рекламаРекламаБолее того, исследователи обнаружили, что возможно контролировать активность этих нейронов и изменять привычки в еде, открытие, которое может привести к новым стратегиям лечения расстройств пищевого поведения и ожирения.
Соавтор исследования Марк Андерманн, доктор философии, отдела эндокринологии, диабета и обмена веществ в BIDMC, и коллеги недавно сообщили о своих результатах в журнале Nature.
Предыдущие исследования предположили, что островная кора влияет на наше поведение в ответ на пищевые сигналы, такие как рекламные ролики, связанные с пищевыми продуктами.
РекламаИсследователи объясняют, что у здоровых людей, которые голодны, активность в островной коре увеличивается в ответ на пищевые сигналы, но она не увеличивается в ответ на такие сигналы после большой еды.
Однако исследования мозговых изображений показали, что люди, страдающие ожирением или имеющие расстройства пищевого поведения, могут иметь аномалии в островной коре, которые повышают их чувствительность к пищевым сигналам, что может объяснить, почему некоторые люди переедают.
РекламаРекламаПодробнее: Безопасна ли веганская диета для детей? »
Изучение островной коры мышей
Для их изучения доктор Андерманн и его коллеги решили лучше понять деятельность мозга, которая влияет на пищевое поведение в ответ на пищевые сигналы.
Чтобы достичь своих результатов, исследователи изучили островную кору головного мозга.
У мышей трудно проникнуть в островную кору, но д-р Андерманн и команда разработали крошечный перископ, который позволил им оценить активность нейронов в этом мозговом регионе.
Используя этот новый инструмент, исследователи проанализировали активность нейронов в островной коре грызунов в ответ на пищевые сигналы в двух условиях: когда они были голодны и когда они насыщались.
РекламаРекламаКоманда обнаружила, что когда мыши были голодны, пищевые сигналы приводили к активации группы нейронов в островной коре, которая влияла на поведение, связанное с потреблением пищи. Однако, когда мыши были насыщены, эти нейроны не активировались.
Подробнее: Есть ли такая вещь, как здоровая хот-дог? »
Продовольственная поведение у насыщенных мышей, вызванных нейронами ArGP
Используя генетические и оптические методы, исследователи затем« включили »нейроны в гипоталамусе, которые экспрессируют ген для белка, связанного с агути (AgRP).Активация этих нейронов AgRP способствует голоду.
РекламаКоманда обнаружила, что активация нейронов AgRP не только заставляла насыщенных мышей искать пищу в ответ на пищевые сигналы, но это приводило к активности нейронов в островной коре, сравнимой с таковой у голодных мышей.
«Эти нейроны AgRP вызывают голод - они являются квинтэссенцией голодного нейрона», - говорит соавтор исследования доктор Брэдфорд Б. Лоуэлл, также из отдела эндокринологии, диабета и обмена веществ в BIDMC.
РекламаРеклама«Это серьезный шаг вперед, чтобы узнать, что мы можем искусственно включить их и заставить полных мышей работать, чтобы получать еду и есть, как будто они не ели в течение длительного времени. Эти нейроны, по-видимому, способны вызывая разнообразный набор поведения, связанный с голодом и едой ».
Исследование также показало, что мозговой путь, который соединяет нейроны AgRP и островную кору, включает в себя миндалину и паравентрикулярный таламус. Мишмала участвует в изменении ценности пищевых сигналов, в то время как паравентрикулярный таламус играет роль в мотивационном поведении.
В то время как необходимы дальнейшие исследования, чтобы получить более четкое представление о мозговых процессах, связанных с поведенческими реакциями на пищевые сигналы, д-р Андерманн и его коллеги считают, что их текущие результаты имеют терапевтический потенциал.
РекламаНапример, команда предлагает, чтобы было возможно уменьшить активность нейронов AgRP для борьбы с тягой к пище, вызванной пищевыми сигналами, которые могут помочь в лечении ожирения.
